Askep Asma Bronkhial
A. Lasndasan Teori
Pengertian Asma Bronkhial
1. Asma adalah penyakit pernafasan obstruktif yang di tandai oleh spasme akut otot polos bronkus yang menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. (corwin, E.J.2001:430)
1. Asma adalah keadaan klinik yang di tandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversible di pisahkan oleh masa di mana ventilasi relative mendekati normal (Price Sylvia,1994:149)
2. Asma adalah mengi berulang dan/ dan atau batuk persisten dalam keadaan di mana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah di singkirkan (Mansjoer Arif,2000:461)
Etiologi
Penyebab asma bronchial secara pasti belum di ketahui tetapi kemungkinan karena beberapa factor yaitu:
1. Faktor ekstrensik (alergi)
Biasanya terjadi pada anak- anak dan mengikuti penyakit alergi lain seperti ekzim 80-85%, penderita asma alergi di anggap sebagai atopik di cetuskan oleh kontak dengan allergen pada penderita yang sensitive.
a. Adanya interaksi antigen Ig E. pada saat interksi akan di lepaskan zat mediator aktif, seperti: histamin slow reaction of nanpilaxis (SRA-A), serotonin bradikinin. Zat tersebut terutama histamine secara langsung menyebabkan penyempitan bronkus (broncopasme), edema, produksi kelenjar sepanjang saluran nafas.
b. Adanya interaksi antigen dengan imunoglobin(Ig G) pada reaksi ini juga di lepaskan zat mediator aktif yang menyebabkan bronkopasme yang lebih lama dari reaksi type Ig E. kasus ini di jumpai pada serangan asma yang berhubungan dengan pekerjaan (occupational asma).
Allergen yang bertanggung jawab jelas dan cara masuknya, yaitu:
a). Alergen inhalan
Debu, rumah,tepung Sari, bulu burung, sepihan kulit, air liur, atau bulu binatang peliharaan (seperti: kucing, anjing, spora, jamur).
b). Alergen ingestan
Masuk ke tubuh melalui saluran pencernaan, misal:susu, telur, ikan, makanan yang berasal dari laut, obat- obatan dan bahan kimia.
c). Alergen konstanta
Masuk ke tubuh melalui kulit, seperti : obat- obatan, salep, logam (jam tangan dan perhiasan).
2. Faktor intrensik (non alergi )
Biasanya terjadi pada orang dewasa di atas 35 th. Serangan sering kali di cetuskan oleh infeksi pada sinus atau cabang bronchial. Golongan ini kuranga jelas landasan dan peranan reaksi imunologik dalam mencetuskan asma bronchial.
Golongan non alergi yaitu :
1. Zat- zat kimia non alergi yang bersifata sebagai iritan termasuk di antaranya : ozon, nitrogen, eter, sulfur oksida, silikat, polutan dan udara lainya.
2. Factor fisik seperti perubahan iklim atau cuaca, bau- bauan.
3. Infeksi saluran pernafasan (virus influenza)
4. Aktifitas fisik : di sebut dengan sebutan exercise anduced astma karena kelelahan terutama pada suhu yang rendah dengan kelembaban udara yang kurang.
5. Obat- obatan, misal : aspirin dan zat warna tetrazin.
6. Ketegangan mental emosionaldapat merangsang pencetus serangan asma missal: ujian, nonton film, kunjungan ke rumah sakit, tertawa yang terlalu semangat.
Manifestasi Klinis
Pada waktu serangan tampak penderita bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak otot bantu pernafasan bekerja dengan keras, tapi waktu tidak ada tidak ada gejala serangan klinis tidak tampak. Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak, dan mengi (weezing) dan pada sebagian penderita di sertai rasa nyeri di dada.
Beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut:
1. penserita asma yang secara klinis normal,tanpa kelainan pemeriksaan fisik maupun kelainan pemeriksaan fungsi parunya. Pada penderita ini timbul gejala asma bila ada factor pencetus baik di dapat secara alamiah maupun dengan tes profokasi bronchial di laboratorium.
2. penderita asma tanpa keluhan dan kelainan pada pemeriksaan fisiknya, tetapi funsi paru- parunya menunjukan tanda- tanda obstruksi jalan nafas.
3. penderita asma tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun pemeroksaan fungsi parunya menunjukkan tanda- tanda obstruksi jalan nafas.
4. penderita asma yang sering di jumpai baik pada praktek sehari- hari maupun di rumah sakit.
Derajat berat asma berdasarkan aktifitas jasmani menurut Sherwood jones sebagi berikut:
a.Derajat I A: Dapat bekerja dengan agak susah. Tidur kadanga terganggu.
B: Dapat bekerja dengan susah payah, tidur sering kali terganggu
b.Derajat II A: Tiduran atau duduk/ duduk. Bisa bangun dengan agak susah,
tidur terganggu.
B: Tiduran/ duduk, tidak bisa bangun.
c. Derajat III : Tiduran/ Duduk, tidak bisa bangun. Nadi >120/ menit
d. Darajat IV :pasien tidak bisa bergerak lagi dan kelelahan.
5.Status asmatikus
Yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refraktan sementara terhadap pengobatan yang lazim di pakai.
Sooggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut:
a. Asma akut intermiten
Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali, pemeriksaan fungsi parunya tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus dan dalam pengobatanya sangat jarang memerlukan kortikosteroid. Meskipun di katakana tidak berat tetapi aktifitas penderita seperti pekerjaan, sekolah, atau kegiatan olah raganya cukup terganggu. Factor pencetus:
1. Infeksi saluran nafas terutama di sebabkan virus, missal : pilek, batuk kemudian rasa berat di dada kemudian di susul rasa sesak.
2. Kegiatan jasmani (excercise induced astma/ EIA). Rasa sesak timbul beberapakali setelah kegiatan jasmani, penderita batuk dan agak sesak.
3. Lingkungan pekerjaan (occupational astma/ asma akibat kerja), gejala: batuk, rasa berat di dada. Industri yang sering menyebabkan asma akibat kerja antara lain : gas- gas ammonia, asam klorida, sulfur dioksida, plastic, cat, debu tekstil dan deterjen.
4. Obat- obatan seperti asam asetil salisilat, obat penyekat beta, pinisilin, bahan kontras,dll (drug induced asma).
b. Asma akut dan status asmatikus
Serangan asma dapat demikian beratnya hingga penderita segera mencari pertolongan. Obat- obatan Adrenegik beta dan teofilin disebut status asmatikus.
c. Asma kronik persisten
Pada asma kronik persisten selalu di temukan gejala- gejala obstruksi jalan nafas sehingga di perlukan pengobatan yang terus- menerus. Hal tersebut di sebabkan oleh karena saluran nafas penderita terlalu sensitive selalu adanya factor pencetus yang terus- menerus.
Patofisiologi
Pathtway
Alergen (Intrensik, Ekstrensik)
Sensitif bronchial mukosa
Antibody Ig E
Respon dinding sel mast
Degranulasi sel mast
Mengeluarkan mediator (histamine, serotonin, SRA-A, bradikinin)
Merangsang produk mukus Penigkatan permeabilitas
Kontraksi otot bronkus
Secret berlebih oedema
Penyempitan bronkus
Penutupan glotis
Dis pnea
Batuk
Penigkatan metabolisme tubuh
Anoreksia, mual
Nafsu makan menurun
Patofisiologi asma tampaknya melibatkan suatu hioperresponsivitas reaksi peradangan. Pada respon alergi di saluran nafas, antibody Ig E berkaitan dengan allergen dan menyebabkan degranulasi pada sel. Akibat degranulasi tersebut histamine di lepaskan. Histamine menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminya berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapile, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang interstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon Ig E yang sensitive berlebihan terhadap suatu allergen atau sel- sel mastnya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkopasme, pembentukan mucus, edema dan obstruksi aliran udarayang masuk akan terganggu atau tidak maksimal, respon fisiologi dari ituadalah nafasyang cepat atau terjadisesak nafas.
Rangsangan psikologis dapat mencetuskan suatu rangsangan asma karena rangsangan simpatis menyebabkan kontriksi otot polos bronkiolus.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis (Michele Woodley, MD dan Alison Whlan, MD, 1992)
1. Oksigenasi 2-3 ltr/mnt
2. Intubasi dan ventilasi mekanik
3. Obat agonis adrenagik beta
Inhaler: Albuterol, terbutalin, Metaproterenol (awal 1-2 semprot setiap 10-20 mnt/ sesuai kondisi )
4. Nebulaizer: albuterol 2.5 mg/ ml dan metaproterenol 50 mg/ml bentuk larutan, di larutkan dalam larutan garam fisiologis dapat di hisap melalui nebulaizer dengan aliran udara ke atas selama 5-10 mnt.
5. Parenteral: epinefrin 0.1 ml: 1000 di beerikan IC.
6. Kortikosteroid: methylprednison 0.5- 0.1 ml/kg di berikan IV/ 6 jam.
7. Theopilline: aminophillin/ theopillin bisa di berikan perora, maupun parenteral(IV atau Drip)
8. Hydrasi
9. Fisiotherapi dada
Pengertian Asma Bronkhial
1. Asma adalah penyakit pernafasan obstruktif yang di tandai oleh spasme akut otot polos bronkus yang menyebabkan obstruksi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus. (corwin, E.J.2001:430)
1. Asma adalah keadaan klinik yang di tandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversible di pisahkan oleh masa di mana ventilasi relative mendekati normal (Price Sylvia,1994:149)
2. Asma adalah mengi berulang dan/ dan atau batuk persisten dalam keadaan di mana asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang lebih jarang telah di singkirkan (Mansjoer Arif,2000:461)
Etiologi
Penyebab asma bronchial secara pasti belum di ketahui tetapi kemungkinan karena beberapa factor yaitu:
1. Faktor ekstrensik (alergi)
Biasanya terjadi pada anak- anak dan mengikuti penyakit alergi lain seperti ekzim 80-85%, penderita asma alergi di anggap sebagai atopik di cetuskan oleh kontak dengan allergen pada penderita yang sensitive.
a. Adanya interaksi antigen Ig E. pada saat interksi akan di lepaskan zat mediator aktif, seperti: histamin slow reaction of nanpilaxis (SRA-A), serotonin bradikinin. Zat tersebut terutama histamine secara langsung menyebabkan penyempitan bronkus (broncopasme), edema, produksi kelenjar sepanjang saluran nafas.
b. Adanya interaksi antigen dengan imunoglobin(Ig G) pada reaksi ini juga di lepaskan zat mediator aktif yang menyebabkan bronkopasme yang lebih lama dari reaksi type Ig E. kasus ini di jumpai pada serangan asma yang berhubungan dengan pekerjaan (occupational asma).
Allergen yang bertanggung jawab jelas dan cara masuknya, yaitu:
a). Alergen inhalan
Debu, rumah,tepung Sari, bulu burung, sepihan kulit, air liur, atau bulu binatang peliharaan (seperti: kucing, anjing, spora, jamur).
b). Alergen ingestan
Masuk ke tubuh melalui saluran pencernaan, misal:susu, telur, ikan, makanan yang berasal dari laut, obat- obatan dan bahan kimia.
c). Alergen konstanta
Masuk ke tubuh melalui kulit, seperti : obat- obatan, salep, logam (jam tangan dan perhiasan).
2. Faktor intrensik (non alergi )
Biasanya terjadi pada orang dewasa di atas 35 th. Serangan sering kali di cetuskan oleh infeksi pada sinus atau cabang bronchial. Golongan ini kuranga jelas landasan dan peranan reaksi imunologik dalam mencetuskan asma bronchial.
Golongan non alergi yaitu :
1. Zat- zat kimia non alergi yang bersifata sebagai iritan termasuk di antaranya : ozon, nitrogen, eter, sulfur oksida, silikat, polutan dan udara lainya.
2. Factor fisik seperti perubahan iklim atau cuaca, bau- bauan.
3. Infeksi saluran pernafasan (virus influenza)
4. Aktifitas fisik : di sebut dengan sebutan exercise anduced astma karena kelelahan terutama pada suhu yang rendah dengan kelembaban udara yang kurang.
5. Obat- obatan, misal : aspirin dan zat warna tetrazin.
6. Ketegangan mental emosionaldapat merangsang pencetus serangan asma missal: ujian, nonton film, kunjungan ke rumah sakit, tertawa yang terlalu semangat.
Manifestasi Klinis
Pada waktu serangan tampak penderita bernafas cepat dan dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyangga ke depan serta tampak otot bantu pernafasan bekerja dengan keras, tapi waktu tidak ada tidak ada gejala serangan klinis tidak tampak. Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak, dan mengi (weezing) dan pada sebagian penderita di sertai rasa nyeri di dada.
Beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut:
1. penserita asma yang secara klinis normal,tanpa kelainan pemeriksaan fisik maupun kelainan pemeriksaan fungsi parunya. Pada penderita ini timbul gejala asma bila ada factor pencetus baik di dapat secara alamiah maupun dengan tes profokasi bronchial di laboratorium.
2. penderita asma tanpa keluhan dan kelainan pada pemeriksaan fisiknya, tetapi funsi paru- parunya menunjukan tanda- tanda obstruksi jalan nafas.
3. penderita asma tanpa keluhan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun pemeroksaan fungsi parunya menunjukkan tanda- tanda obstruksi jalan nafas.
4. penderita asma yang sering di jumpai baik pada praktek sehari- hari maupun di rumah sakit.
Derajat berat asma berdasarkan aktifitas jasmani menurut Sherwood jones sebagi berikut:
a.Derajat I A: Dapat bekerja dengan agak susah. Tidur kadanga terganggu.
B: Dapat bekerja dengan susah payah, tidur sering kali terganggu
b.Derajat II A: Tiduran atau duduk/ duduk. Bisa bangun dengan agak susah,
tidur terganggu.
B: Tiduran/ duduk, tidak bisa bangun.
c. Derajat III : Tiduran/ Duduk, tidak bisa bangun. Nadi >120/ menit
d. Darajat IV :pasien tidak bisa bergerak lagi dan kelelahan.
5.Status asmatikus
Yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refraktan sementara terhadap pengobatan yang lazim di pakai.
Sooggin membagi perjalanan klinis asma sebagai berikut:
a. Asma akut intermiten
Di luar serangan, tidak ada gejala sama sekali, pemeriksaan fungsi parunya tanpa provokasi tetap normal. Penderita ini sangat jarang jatuh ke dalam status asmatikus dan dalam pengobatanya sangat jarang memerlukan kortikosteroid. Meskipun di katakana tidak berat tetapi aktifitas penderita seperti pekerjaan, sekolah, atau kegiatan olah raganya cukup terganggu. Factor pencetus:
1. Infeksi saluran nafas terutama di sebabkan virus, missal : pilek, batuk kemudian rasa berat di dada kemudian di susul rasa sesak.
2. Kegiatan jasmani (excercise induced astma/ EIA). Rasa sesak timbul beberapakali setelah kegiatan jasmani, penderita batuk dan agak sesak.
3. Lingkungan pekerjaan (occupational astma/ asma akibat kerja), gejala: batuk, rasa berat di dada. Industri yang sering menyebabkan asma akibat kerja antara lain : gas- gas ammonia, asam klorida, sulfur dioksida, plastic, cat, debu tekstil dan deterjen.
4. Obat- obatan seperti asam asetil salisilat, obat penyekat beta, pinisilin, bahan kontras,dll (drug induced asma).
b. Asma akut dan status asmatikus
Serangan asma dapat demikian beratnya hingga penderita segera mencari pertolongan. Obat- obatan Adrenegik beta dan teofilin disebut status asmatikus.
c. Asma kronik persisten
Pada asma kronik persisten selalu di temukan gejala- gejala obstruksi jalan nafas sehingga di perlukan pengobatan yang terus- menerus. Hal tersebut di sebabkan oleh karena saluran nafas penderita terlalu sensitive selalu adanya factor pencetus yang terus- menerus.
Patofisiologi
Pathtway
Alergen (Intrensik, Ekstrensik)
Sensitif bronchial mukosa
Antibody Ig E
Respon dinding sel mast
Degranulasi sel mast
Mengeluarkan mediator (histamine, serotonin, SRA-A, bradikinin)
Merangsang produk mukus Penigkatan permeabilitas
Kontraksi otot bronkus
Secret berlebih oedema
Penyempitan bronkus
Penutupan glotis
Dis pnea
Batuk
Penigkatan metabolisme tubuh
Anoreksia, mual
Nafsu makan menurun
Patofisiologi asma tampaknya melibatkan suatu hioperresponsivitas reaksi peradangan. Pada respon alergi di saluran nafas, antibody Ig E berkaitan dengan allergen dan menyebabkan degranulasi pada sel. Akibat degranulasi tersebut histamine di lepaskan. Histamine menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminya berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamine juga merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapile, maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang interstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon Ig E yang sensitive berlebihan terhadap suatu allergen atau sel- sel mastnya terlalu mudah mengalami degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil akhirnya adalah bronkopasme, pembentukan mucus, edema dan obstruksi aliran udarayang masuk akan terganggu atau tidak maksimal, respon fisiologi dari ituadalah nafasyang cepat atau terjadisesak nafas.
Rangsangan psikologis dapat mencetuskan suatu rangsangan asma karena rangsangan simpatis menyebabkan kontriksi otot polos bronkiolus.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan medis (Michele Woodley, MD dan Alison Whlan, MD, 1992)
1. Oksigenasi 2-3 ltr/mnt
2. Intubasi dan ventilasi mekanik
3. Obat agonis adrenagik beta
Inhaler: Albuterol, terbutalin, Metaproterenol (awal 1-2 semprot setiap 10-20 mnt/ sesuai kondisi )
4. Nebulaizer: albuterol 2.5 mg/ ml dan metaproterenol 50 mg/ml bentuk larutan, di larutkan dalam larutan garam fisiologis dapat di hisap melalui nebulaizer dengan aliran udara ke atas selama 5-10 mnt.
5. Parenteral: epinefrin 0.1 ml: 1000 di beerikan IC.
6. Kortikosteroid: methylprednison 0.5- 0.1 ml/kg di berikan IV/ 6 jam.
7. Theopilline: aminophillin/ theopillin bisa di berikan perora, maupun parenteral(IV atau Drip)
8. Hydrasi
9. Fisiotherapi dada
Komentar